Материалы на сайте призваны помочь студенту самостоятельно написать собственную курсовую, диплом и т.д.
Главная Каталог Рефераты Вопрос о возможности реверсии злокачественного роста

Вопрос о возможности реверсии злокачественного роста

Рефераты, Естественнонаучные, Медицина, БГМУ
18 страниц
20 источников
2022 год
19.99BYN
45.00BYN
Купить
Поделиться в социальных сетях
Содержание
Материал частично
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1 ПРОБЛЕМА НОРМАЛИЗАЦИИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ 4
ГЛАВА 2 ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ИЗ ПОСЛЕДНИХ ИССЛЕДОВАНИЙ 5
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 16
ЛИТЕРАТУРА 17

Опухоли - это клетки с аномальными характеристиками, встречающиеся у относительно большого числа здоровых людей. В настоящее время широко признано, что опухоли содержат раковые стволовые клетки (РСК), обладающие потенциалом самообновления и устойчивые к обычной противораковой терапии с большей инвазивностью и метастатическим поведением. Идентификация этих клеток и их ниши имеет решающее значение для определения молекулярных мишеней с целью подавления их роста и уничтожения их ниши. Опухолевые клетки, однако, могут расти только в том случае, если окружающая среда обеспечивает им условия, которые могут поддерживать их рост, инвазию и позволят им покинуть исходное место, чтобы выжить во враждебной, патрулируемой иммунитетом циркуляции и посеяться в отдаленном месте. Таким образом, на границе между опухолью и ее окружением происходит сложное взаимодействие. Нарушение структуры и стромы вследствие хронической инфекции, воспаления, старения или облучения способствует опухолеобразованию. Роль, которую играют врожденная и адаптивная иммунные системы, взаимосвязанные дендритными клетками, в регуляции роста опухоли также имеет решающее значение. Многочисленные иммунные клетки взаимодействуют между собой, предотвращая (или способствуя) локальный рост опухолей и их распространение, при этом NK-клетки, TAM и MDSCs и Т-клетки играют центральную роль. Опухолевые клетки, а также иммуносенситивность могут снижать иммунореактивность в опухолевой среде. Регуляторная роль тромбоцитов и в установлении адекватного ангиогенеза, обеспечении факторов роста, необходимых для пролиферации опухоли, и защите диссеминирующих клеток для иммунного уничтожения, является неотъемлемой. Многие опухоли также чувствительны к гормонам в силу своего происхождения или возможности экспрессии гормональных рецепторов, модулирующих их рост и распространение. Таким образом, строма, иммунная система, тромбоциты и гормоны, совместно называемые опухолевой средой, тесно взаимодействуют для регулирования роста и метастазирования опухоли и являются объектом противораковой терапии.[20]

1. Джайн РК. 2013. Нормализация микроокружения опухоли для лечения рака: от скамьи к постели для биомаркеров. J. Clin. Oncol 31:2205-18 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Джайн РК. 2014. Пересмотрены стратегии антиангиогенеза: от голодания опухолей до облегчения гипоксии. Раковая клетка 26:605-22 [Бесплатная статья о PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Мартин Дж. Ди, Фукумура Д., Дуда Д.Г., Буше У, Джейн РК. 2016. Реинжиниринг микроокружения опухоли для облегчения гипоксии и преодоления гетерогенности рака. Холодная весенняя гавань. Перспектива. Мед 6: а027094. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Фукумура Д., Клоппер Дж., Амоозгар З., Дуда Д.Г., Джайн РК. 2018. Усиление иммунотерапии рака с использованием антиангиогенных препаратов: возможности и проблемы. Нац. преподобный Клин. Oncol 15:325-40 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Предоставляет текущую и всестороннюю перспективу использования AAT для улучшения иммунотерапии.
5. Кармелит П., Джайн РК. 2011. Принципы и механизмы нормализации состояния сосудов при раке и других ангиогенных заболеваниях. Nat. Rev. Drug Discov 10:417-27 [PubMed] [Google Scholar]
6. Гоэль С., Дуда Д.Г., Сюй Л., Манн Л.Л., Буше Ю. и др. 2011. Нормализация сосудистой сети для лечения рака и других заболеваний. Физиол. Rev 91:1071-121 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Представляет собой наиболее полный обзор исследований по нормализации сосудов опухоли до 2011 года.
7. Джайн РК. 2001. Нормализация сосудистой сети опухоли с помощью антиангиогенной терапии: новая парадигма комбинированной терапии. Натуральный. Med 7: 987-89 [PubMed] [Google Scholar] Вводит гипотезу нормализации.
8. Винклер Ф., Козин С.В., Тонг Р.Т., Чэ С.С., Бут М.Ф. и др. 2004. Кинетика сосудистой нормализации путем блокады VEGFR2 определяет реакцию опухоли головного мозга на облучение: роль оксигенации, ангиопоэтина-1 и матриксных металлопротеиназ. Раковая клетка 6:553-63 [PubMed] [Google Scholar]
9. Лу-Эмерсон С., Дуда Д.Г., Эмблема К.Е., Тейлор Дж.У., Герстнер Э.Р. и др. 2015. Уроки из исследований антисосудистого эндотелиального фактора роста и рецепторов антисосудистого эндотелиального фактора роста у пациентов с глиобластомой. J. Clin. Oncol 33:1197-213 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Стилианопулос Т., Манн Л.Л., Джейн РК. 2018. Реинжиниринг физического микроокружения опухолей для улучшения доставки лекарств и их эффективности: от математического моделирования до скамьи у постели больного. Тенденции рака 4: 292-319 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Рассматривает механическое микроокружение опухолей, включая солидный стресс и аномальные сосуды.
11. Хагендорн Дж., Тонг Р., Фукумура Д., Лин Кью, Лобо Дж. и др. 2006. Возникновение аномальной функции кровеносных и лимфатических сосудов и интерстициальной гипертензии на ранних стадиях канцерогенеза. Рак Res 66:3360-64 [PubMed] [Google Scholar]
12. Кармелит П., Джайн РК. 2011. Молекулярные механизмы и клиническое применение ангиогенеза. Природа 473:298-307 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Хелмлингер Г., Нетти П.А., Лихтенбельд Х.К., Мелдер Р.Дж., Джейн Р.К. 1997. Сильный стресс подавляет рост многоклеточных опухолевых сфероидов. Натуральный. Биотехнология 15:778-83 [PubMed] [Google Scholar]
14. Мотц Г.Т., Санторо С.П., Ван Л.П., Гаррабрант Т., Ластра Р.Р. и др. 2014. Опухолевый эндотелий FasL создает селективный иммунный барьер, способствующий толерантности опухолей. Натуральный. Med 20:607-15 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Джейн Р.К., Кениг Г.К., Деллиан М., Фукумура Д., Манн Л.Л., Мелдер Р.Дж. 1996. Лейкоцитарно-эндотелиальная адгезия и ангиогенез в опухолях. Метастазирование рака Rev 15:195-204 [PubMed] [Google Scholar]
16. Номан М.З., Хасмим М., Мессаи Ю., Терри С., Кида С. и др. 2015. Гипоксия: ключевой фактор в противоопухолевом иммунном ответе. Обзор по теме: клеточные реакции на гипоксию. Ам. Дж. Физиол. Клеточная физиология 309: C569–79 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Палазон А, Тиракис П.А., Масиас Д., Велиса П., Рундквист Х. и др. 2017. Ось HIF-1α/VEGF-A в цитотоксических Т-клетках регулирует прогрессирование опухоли. Раковая клетка 32:669-83.e5 [Бесплатная статья о PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Энгблом С, Пфиршке С, Питтет М.Дж. 2016. Роль миелоидных клеток в терапии рака. Нац. Откр. Рак 16:447. [PubMed] [Google Scholar]
19. Хуан И, Юань Дж., Риги Э, Камун В.С., Анкукевич М. и др. 2012. Нормализующие сосуды дозы антиангиогенного лечения перепрограммируют иммуносупрессивное микроокружение опухоли и усиливают иммунотерапию. PNAS 109: 17561-66 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] Показывает благоприятный эффект нормализации опухолевых сосудов при иммунотерапии.
20. Клевер Д., Ройчоудхури Р., Константинидес М.Г., Аскеназа М.Х., Сукумар М. и др. 2016. Восприятие кислорода Т-клетками создает иммунологически толерантную метастатическую нишу. Ячейка 166:1117-31.e14 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Похожие материалы
Генетический контроль злокачественной трансформации клеток и опухолеобразования
Курсовые, Естественнонаучные, Генетика, БрГУ им. А.С. Пушкина
40.0 byn
110.0 byn
Задать вопрос
Задать вопрос