СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ 3
ВВЕДЕНИЕ 3
1 ИСТОРИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КЕТОГЕННОЙ ДИЕТЫ 5
2 КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА И ИХ РОЛЬ В БИОЭНЕРГЕТИКЕ МОЗГА 8
2.1 Особенности питания мозга: гематоэнцефалический барьер 9
2.2 Транспорт глюкозы через ГЭБ 11
2.3 Кетоновые тела: строение и синтез 12
2.4 Регуляция синтеза кетоновых тел 14
3 СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА СТАНОВЯТСЯОСНОВНЫМИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМИ СУБСТРАТАМИ 16
4. КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА 18
4.1 Основные положения, примеры разновидностей 19
4.2 Состояние кетоза 21
4.3 Опасность применения кетогенных диет: кетоз и кетоацидоз 22
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 26
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ: 28
Таким образом, мы видим, что низкоуглеводные диеты имеют свою историю развития, массу последователей и огромное количество практического научного материала, который может быть использован.
Одна из основных проблем в диетологии в настоящее время – «демонизация» жиров в рационе, несмотря на то, что многочисленные исследования подтверждают улучшение общего состояния организма у людей, следовавших длительное время низкоуглеводным диетам с высоким содержанием жира[3].
Несомненно, тот или иной вариант низкоуглеводной диетыдолжен быть в арсенале любого диетолога или нутрициолога. Самое главное использовать все преимущества, которые может дать такой подход, минимизировав при этом возможные сложности.
Кетогенные диеты показали положительные эффекты и изучаются как терапевтические варианты для впечатляюще высокого диапазона неврологических расстройств: когнитивные нарушения, мигрень, боль, травма головного мозга, инсульт, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, нарушения сна, аутизм, боковой амиотрофический склероз и рассеянный склероз.
Этот эффект может быть обусловлен нейропротективным действием кетоновых тел. Хотя механизмы плохо изучены, исследования на животных и клеточных моделях показали, что кетоновые тела могут защитить нейроны и глиальные клетки от различных типов повреждения клеток и даже смерти. Считается, что этот эффект может быть связан с увеличением производства и хранением энергии, поскольку кетоновые тела на самом деле являются более эффективными источниками энергии для нейронов. Это может дать нейронам улучшенную способность противостоять метаболическим изменениям[11].
Важно отметить, что кетоновые тела могут оказывать антиоксидантное и противовоспалительное действие. Окисление и воспаление являются основными причинами старения и ряда патологий, особенно нейродегенеративных заболеваний. Уменьшая окислительный стресс и хроническое воспаление, кетогенные диеты могут замедлять старение и замедлять или даже уменьшать развитие многих из упомянутых выше заболеваний.
Кроме того, кетогенные диеты являются эффективным путем к потере веса, как уже упоминалось; поскольку ожирение связано с ускоренным снижением познавательной способности и повышенным риском развития деменции, болезнью Альцгеймера и инсультом — потеря веса сама по себе может принести огромные выгоды здоровью головного мозга.
Другим важным терапевтическим действием кетогенных диет может быть противораковый эффект. Раковые клетки имеют высокую скорость метаболизма, что позволяет им быстро размножаться. Возможно, что лишение этих клеток глюкозы, топлива, на котором они растут, может затруднить их пролиферацию. Исследования отметили, что животные с опухолями головного мозга, после размещения на кетогенной диете, показывали значительное снижение скорости роста опухоли, что, скорее всего, были связано с отсутствием глюкозы. Есть даже сообщения о случаях, когда состояние людей с опухолями головного мозга, значительно улучшалось из-за принятия кетогенной диеты[11].
Но помимо неврологических эффектов кетогенных диет есть много других преимуществ для здоровья, описанных для метаболизма на основе кетоновых тел. Кетогенные диеты могут снижать концентрацию глюкозы в плазме и концентрации инсулина, снижая вероятность развития диабета типа 2 и других метаболических заболеваний; уровни триглицеридов в крови также могут быть уменьшены, холестерин ЛПНП может снизиться, а холестерин ЛПВП увеличиться, что также снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
1.Барановский, А. Ю. Диетология : руководство. — СПб. : ИД «Питер», 2012. — 1025 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С. С. Дебова.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина,— 1990.— 528 с.
3. Исламкина О. Кетодиета : Узнайте как жить долго и думать быстро / ОленаИсламкина. — М. : АСТ, 2019. — 272 с.
4. Кетогенная диета : разумный подход к похудению // Cosmopolitan. — 2019. — 24 февраля.
5. Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С., Королевская Л.И. Неотложные состояния эндокринно –метаболической природы. –Москва. СИП РИА : –2003. – 340 стр.
6. Тюкавкина Н. А., Бауков Ю. И. Биоорганическая химия.— М.:
Медицина, 1985.— 480 с.
7. Andrews Z.B., Liu Z.W., Walllingford N. et al. UCP2 mediates ghrelin’s action on NPY/AgRP neurons by lowering free radicals // Nature. 2008. № 454. P. 846–851.
8. Cha S.H., Hu Z., Chohnan S., Lane M.D. Inhibition of hypothalamic fatty acid synthase triggers rapid activation of fatty acid oxidation in skeletal muscle // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. № 102. P. 14557–14562.
9. Guillod-Maximin E., Lorsignol A., Alquier T., Pénicaud L. Acute intracarotid glucose injection towards the brain induces specific c-fos activation in hypothalamic nuclei: involvement of astrocytes in cerebral glucose-sensing in rats // J. Neuroendocrinol. 2004. № 16 (5). P. 464–471.
10. History and origin of the ketogenic diet / J. W. // Epilepsy and the ketogenic diet : [англ.] / Editors Stafstrom C. E., Rho J. M.. — Totowa, NJ : Humana Press, 2004.
11. Kossoff, E. H. Ketogenic diets : an update for child neurologists : [англ.] / E. H. Kossoff, B. A. Zupec-Kania, J. M. Rho // Journal of Child Neurology. — 2009. — Vol. 24, no. 8 (August). — P. 979–88.
12. Lam T.K., Schwartz G. J., Rossetti L. Hypothalamic sensing of fatty acids // Nat. Neurosci. 2005b. № 8. P. 579–584.
13. MartyN. etal. Regulation of glucagon secretion by glucose transporter type 2 (glut2) and astrocyte-dependent glucose sensors // J. Clin. Invest. 2005. № 115 (12). P. 3545–3553.
14. Nedergaard M., Ransom B., Goldman S.A. New roles for astrocytes: redefining the functional architecture of the brain // Trends Neurosci. 2003. № 26 (10). P. 523–530.
15. Obici S., Feng Z., Arduini A., Conti R., Rossetti L. Inhibition of hypothalamic carnitine palmitoyltransferase-1 decreases food intake and glucose production // Nat. Med. 2003. № 9. P. 756–761.
16. Obici S., Feng Z., Morgan K., Stein D., Karkanias G., Rossetti L. Central administration of oleic acid inhibits glucose production and food intake // Diabetes. 2002. № 51. P. 271–275.
17. Pellerin L. How astrocytes feed hungry neurons // Mol Neurobiol. 2005. № 32 (1). P. 59–72.
18. Pellerin L., Magistretti P.J. Glutamate uptake into astrocytes stimulates aerobic glycolysis: a mechanism coupling neuronal activity to glucose utilization// Proc Natl. Acad. Sci. USA. 1994. № 91 (22). P. 10625–10629.
19. Stanley B.G., Urstadt K.R., Charles J.R., Kee T. Glutamate and GABA in lateral hypothalamic mechanisms controlling food intake // Physiol. Behav. 2011. № 104 (1). P. 40–46.
